Necrosis hepatopancreática aguda (AHPND)

Necrosis hepatopancreática aguda (AHPND): Virulencia, patogénesis y estrategias de mitigación en la acuicultura del camarón

La necrosis hepatopancreática aguda (AHPND) ha causado estragos en la industria del camarón y los métodos convencionales de control, como los antibióticos y los desinfectantes, han tenido un éxito limitado. En esta revisión, se destacan, discuten y ponen en perspectiva, los hallazgos más importantes acerca de la AHPND. Los probióticos, la terapia con fagos, el uso de compuestos de origen vegetal y la manipulación del medio ambiente podrían ser aplicables, solos o en combinación, en el sistema de cultivo de camarones.

Durante las últimas décadas, las enfermedades bacterianas han provocado la insostenibilidad socioeconómica y medioambiental de la industria de la acuicultura del camarón. La vibriosis, una importante enfermedad bacteriana causada por el Vibrio spp., continúa siendo la amenaza más grave para los camaroneros de la región.

Además de la vibriosis “clásica”, algunos son también responsables de causar la enfermedad de la necrosis hepatopancreática aguda (AHPND, por sus siglas en inglés), originalmente conocida como síndrome de mortalidad temprana (EMS).

“La AHPND, con un impacto devastador en la industria de la acuicultura del camarón, se desarrolla con rapidez, comenzando aproximadamente ocho días después de la siembra, y las mortalidades severas (hasta el 100%) ocurren dentro de 20-30 días, post-siembra.”

En esta revisión se ofrece una visión general de los conocimientos actuales sobre la AHPND, incluyendo los signos macroscópicos asociados y los cambios histopatológicos, y se resume el estado actual de las soluciones de gestión y mitigación de la enfermedad en relación con la acuicultura del camarón.

La enfermedad de la necrosis hepatopancreática aguda (AHPND): una visión general

La producción de camarones en las regiones afectadas por la AHPND ha disminuido temporalmente hasta un ~60% y ha provocado pérdidas colectivas que se estiman en $43,000 millones (Figura 1). La AHPND afecta a múltiples especies de camarones, incluidas las especies comerciales, Penaeus monodon, Litopenaeus vannamei y Macrobrachium rosenbergii y el crustáceo Artemia franciscana.

Necrosis hepatopancreática aguda (AHPND)

“Se caracteriza por una grave atrofia del hepatopáncreas del camarón, acompañada de cambios histopatológicos únicos en la fase aguda de la enfermedad.”

A medida que progresa, se puede observar un desprendimiento masivo de las células epiteliales del hepatopáncreas o del tracto digestivo (en ausencia de cualquier patógeno acompañante) aproximadamente en los primeros 30 días de la siembra de las larvas de camarón.

Signos macroscópicos e histopatología de la AHPND

En la fase inicial, el camarón muestra signos de daño en el hepatopáncreas y en el intestino

“Los camarones afectados, muestran signos de anorexia y letargo, con el tracto digestivo vacío y pérdida de pigmentación de los tejidos. El hepatopáncreas se atrofia y adquiere un aspecto blanquecino.”

Durante la fase terminal, el daño del tejido se produce principalmente por las toxinas PirAVP y PirBVP. Sin embargo, la proliferación bacteriana en el lugar del daño es causada por infecciones bacterianas secundarias, como una vibriosis.

Agente causante de la AHPND

La AHPND es causada por una cepa específica de bacterias, por ejemplo, V. parahaemolyticus, V. punensisV. harveyi, V. owensii, V. campbelli y Shewanella sp. que contienen el plásmido pVA1. El PirAVP y el PirBVP son el principal factor de virulencia de las bacterias causantes de AHPND que median en la etiología y la mortalidad de AHPND en los camarones (Tabla 1).

Necrosis hepatopancreática aguda (AHPND)

La suplementación de la toxina PirABVP tiene una interacción antagónica significativa en la virulencia in vivo de las cepas V. campbellii, V. parahaemolyticus, V. proteolyticus y V. anguillarum. Uno de los factores que podría interferir en la virulencia de Vibrio spp. es la fisiología digestiva del huésped.

La unión de la toxina PirABVP con las células epiteliales del tracto digestivo, podría haber inducido una respuesta inmunológica en las larvas de camarón de salmuera, que posteriormente impide la adhesión y la entrada de bacterias patógenas y disminuye la virulencia in vivo de las especies de Vibrio. Por lo tanto, parece que las toxinas PirABVP no siempre agravan la vibriosis.

Vibrio parahaemolyticus como agente causante de AHPND

En la acuicultura del camarón, V. parahaemolyticus es un importante patógeno acuático y varias cepas son capaces de causar la necrosis hepatopancreática aguda (AHPND) y otras enfermedades importantes que provocan grandes pérdidas económicas.

“El plásmido pVA1 causante de AHPND, contiene dos genes de movilización del plásmido y un grupo de genes de transferencia para la conjugación, el plásmido se moviliza a otras cepas de Vibrio e incluso a otras especies.”

Estos procesos explican la enorme posibilidad de conversión de una cepa no patógena a una cepa patógena de AHPND, aumentando significativamente su propagación. También cabe mencionar que todas las cepas de V. parahaemolyticus (patógenas para el ser humano) producen hemolisina directa termoestable (TDH) y hemolisina relacionada con la TDH (TRH), como principales factores de virulencia.

Control y gestión de la enfermedad de la necrosis hepatopancreática aguda (AHPND) – Situación actual

Las medidas de profilaxis para controlar la AHPND se centran principalmente en la gestión de los estanques (aireación, alimentación, etc.) y en las desinfecciones antes de la repoblación de las postlarvas de camarón. 

El enfoque convencional aplicado hasta ahora para mitigar o curar las cepas de V. parahaemolyticus AHPND, como la interrupción de la alimentación o la aplicación de antibióticos y desinfectantes, ha tenido un éxito limitado.

La mayoría de las medidas terapéuticas y de control desarrolladas se dirigen al V. parahaemolyticus causante de AHPND. Sin embargo, la presencia del plásmido pVA1 causante de AHPND que codifica las toxinas binarias denominadas PirAVP y PirBVP en V. parahaemolyticus e incluso en especies que no son Vibrio ha generado preocupación, ya que las medidas de gestión utilizadas para controlar una cepa bacteriana concreta causante de AHPND pueden no ser útiles y generar una presión económica no deseada.

Necrosis hepatopancreática aguda (AHPND)

Por lo tanto, las medidas de gestión adoptadas, basadas en la presencia o ausencia de toxinas PirABVP en el camarón y en el sistema de acuicultura, pueden ser más adecuadas para controlar y erradicar la AHPND del sistema de cultivo del camarón.

Probióticos

Los probióticos han surgido como alternativas prometedoras para mejorar la resistencia a la enfermedad en los camarones de cultivo

El efecto beneficioso de los microorganismos probióticos está generalmente influenciado por diversos factores relacionados con las condiciones de cría a gran escala, la capacidad de supervivencia hasta alcanzar el tracto gastrointestinal del huésped, el método de administración, la dosis, la cepa probiótica y la especie de camarón.

Mantener un equilibrio biológico entre las bacterias y las algas en los estanques de acuicultura y el tracto gastrointestinal de los camarones, es una de las formas de reducir el efecto de la AHPND. 

Los probióticos pueden participar en el establecimiento de un equilibrio de la flora microbiana gastrointestinal, mejorando las funciones digestivas y el sistema inmunitario y aumentando la supervivencia de L. vannamei contra la cepa patógena de V. parahaemolyticus AHPND.

Terapia de fagos

Dada la aparición del problema de la resistencia bacteriana a los antibióticos en animales y humanos, el uso de fagos como agente terapéutico es ventajoso, ya que es natural y relativamente barato, sin efectos secundarios graves o irreversibles reportados hasta la fecha.

Los resultados de Jun et al. mostraron que el fago pVp-1 puede infectar el 90.9% de las cepas de V. parahaemolyticus AHPND y, además, evidencia una actividad bacteriolítica contra tres cepas, conocidas por ser altamente patógenas.

Tras el tratamiento profiláctico y terapéutico, los camarones tratados con fagos pVp-1 muestran una recuperación significativa de las lesiones histopatológicas de AHPND. Estos resultados ponen de manifiesto que los fagos podrían ser adecuados para su uso profiláctico y/o terapéutico contra el causante de AHPND.

Compuestos de origen vegetal y/o natural

En los últimos años, se han identificado compuestos de origen vegetal que poseen la propiedad de inducir la proteína de choque térmico dentro del animal de forma no invasiva. Estos compuestos/ moléculas también se denominan comúnmente inductores de la proteína de choque térmico (Hspi).

Desde el punto de vista funcional, se ha documentado que la función protectora de la Hsp70 se debe a su actividad de chaperona molecular que mantiene la homeostasis de las proteínas protegiendo a los polipéptidos nacientes de un mal plegado, facilitando el plegado co y post-traduccional, ayudando al ensamblaje y desensamblaje de los complejos macromoleculares y regulando la translocación.

Por lo tanto, los compuestos/moléculas naturales pueden utilizarse para inducir la producción de Hsp70 en el huésped y proporcionar protección contra el estrés biótico y abiótico.

Manipulación ambiental

Las bacterias acuáticas suelen estar sometidas a fuerzas hidrodinámicas y de cizallamiento de fluidos, creadas por factores naturales o por actividades antropogénicas, como el uso de aireadores y dispositivos de bombeo utilizados con frecuencia para mejorar la productividad de los camarones.

La cepa V. parahaemolyticus AHPND tiene dos formas fenotípicas y la condición de agitación determina la existencia de la forma fenotípica. Por lo tanto, el diseño de métodos que puedan inducir el cambio de fenotipo en V. parahaemolyticus causante de AHPND en un entorno acuícola abrirá la posibilidad de una gestión eficaz de AHPND en la cría de camarones, sin eliminar necesariamente las bacterias causantes de AHPND del sistema de cultivo.

El cultivo de camarones en un sistema de biofloc puede ser una estrategia alternativa prometedora para mejorar las condiciones ambientales y el estado de salud de los animales. El principio básico del sistema de biofloc es reciclar los nutrientes de desecho (en particular, el nitrógeno inorgánico resultante de los alimentos y las heces no consumidos) en biomasa microbiana, que puede ser utilizada in situ por los animales cultivados o ser cosechada y procesada en ingredientes para alimentos.

Necrosis hepatopancreática aguda (AHPND)

Además de servir como fuentes de proteínas y lípidos, estos flóculos agregados pueden contener patrones moleculares asociados a microbios (MAMP) y componentes microbianos bioactivos como carotenoides, vitaminas, glutatión, antioxidantes y minerales, que modulan nutricionalmente la salud y la respuesta inmunitaria de los camarones, dando lugar a un mejor rendimiento del crecimiento y a una mayor resistencia contra las infecciones microbianas patógenas.

“Las prácticas de gestión mencionadas anteriormente, incluidos los probióticos, la terapia de fagos y los compuestos derivados de plantas, han mostrado resultados prometedores para controlar el brote de AHPND en los camarones.”

Las medidas previas y posteriores a la repoblación, incluida la evaluación y el examen del estado de salud de las postlarvas, la evaluación de la calidad de los alimentos y la desinfección de los materiales de entrada son útiles para controlar la AHPND en las piscifactorías de camarones.

Aparte de las medidas de gestión, el sistema de policultivo se presenta como una potencial estrategia para controlar la AHPND en las granjas. Los resultados demostraron que la presencia de peces depredadores, múltiples especies de camarones o una alta densidad de población en el sistema de cultivo, contribuyen a aumentar el riesgo de infecciones por AHPND.

Sin embargo, es probable que enfoques alternativos como el policultivo, el envejecimiento en el agua (≥ 7 días de duración) y el retraso en la alimentación después de la repoblación, promuevan la protección contra la AHPND en los camarones.

Conclusiones y perspectivas

Los camarones afectados por la AHPND muestran cambios histopatológicos únicos, incluida la descamación masiva de las células epiteliales hepatopancreáticas sin ningún signo acompañante de un patógeno, lo que demuestra la implicación de las toxinas binarias PirAVP y PirBVP secretadas por las bacterias en la inducción de la AHPND.

Además, estudios recientes han demostrado que, aparte de las toxinas PirABVP, las cepas asociadas a la AHPND tienen otros factores de virulencia específicos que podrían estar involucrados en la virulencia de las bacterias causantes de la AHPND y en la patología de la enfermedad.

Los enfoques de gestión mencionados anteriormente y discutidos en esta revisión, incluyendo los probióticos, la terapia de fagos, el uso de compuestos a base de plantas y la manipulación del medio ambiente, podrían ser aplicables (solos o en combinación) en el sistema de cultivo de camarones para controlar la AHPND.

Esta es una versión resumida desarrollada por el equipo editorial de Panorama Acuícola Magazine del artículo “ACUTE HEPATOPANCREATIC NECROSIS DISEASE (AHPND): VIRULENCE, PATHOGENESIS AND MITIGATION STRATEGIES IN SHRIMP AQUACULTURE” escrito por VIKASH KUMAR – ICAR-Central Inland Fisheries Research Institute (CIFRI) – Ghent University, SUVRA ROY – ICAR-Central Inland Fisheries Research Institute (CIFRI) Ghent University, BIJAY KUMAR BEHERA ICAR-Central Inland Fisheries Research Institute (CIFRI), PETER BOSSIER- Ghent University Y BASANTA KUMAR DAS – ICAR-Central Inland Fisheries Research Institute (CIFRI).
La versión original fue publicada en JULIO de 2021 a través MOLECULAR DIVERSITY PRESERVATION INTERNATIONAL (MDPI).
Se puede acceder a la versión completa a través de https://doi.org/10.3390/toxins13080524.

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